PIK3CA 突变乳腺癌耐药后：阿培利司联合方案临床数据速递
PIK3CA 突变乳腺癌患者出现阿培利司耐药后别放弃，最新临床研究带来新方案。
耐药机制主要包括 PI3K 通路再激活（如 PIK3CA 二次突变）、旁路信号激活（如 FGFR1 扩增）及下游通路异常（如 AKT 突变）。
针对这些机制，联合治疗显示出潜力：阿培利司联合 CDK4/6 抑制剂的试验中，42 例耐药患者疾病控制率达 62%，中位 PFS 5.4 个月；联合 mTOR 抑制剂方案使 38% 患者肿瘤缩小，中位缓解持续时间 4.2 个月。
临床建议耐药后重新进行组织或血液基因检测：检出 PIK3CA H1047R 突变者可尝试新一代 PI3K 抑制剂；FGFR 激活患者加用 FGFR 抑制剂能提升疗效。
目前多项 III 期试验正在探索一线联合方案预防耐药，如阿培利司 + 氟维司群 + CDK4/6 抑制剂的三联疗法，初步数据显示中位 PFS 突破 20 个月，为患者带来更长生存希望。
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