鉴定靶向基因融合和结构重排以促进KRAS野生型胰腺癌的 精准医学

　　最近有报道称，可能在KRAS野生型 (KRASWT) 胰腺癌中发现了替代的致癌驱动因素。本研究旨在确定KRASWT胰腺癌中存在的可靶向基因融合的发生率以及对靶向治疗的反应。

　　本研究纳入了 100 名连续的胰腺癌患者，这些患者在单一机构接受了使用 DNA 测序和 RNA 测序(n = 47)或未进行 RNA 测序(n = 53)的靶向二代测序。表征了KRASWT胰腺癌中可靶向融合的频率和范围，并与KRAS突变(KRASMUT)胰腺癌中的融合频率进行了比较。使用来自 AACR GENIE (n = 1,252) 和 TCGA (n = 150) 的数据在两个独立的队列中验证了结果。描述了接受靶向治疗的融合阳性患者的临床病史。

　　发现 100 名患者中有 13 名 (13%) 的胰腺癌是KRASWT。与 0/87 (0%)KRASMUT胰腺癌相比，在 4/13 (31%)KRASWT肿瘤中发现了靶向融合(P= .0002)。一名患有新型MET融合的患者对克唑替尼的靶向治疗有完全反应，该治疗持续 12 个月以上。在验证队列中，分别在 AACR GENIE 和 TCGA 队列中报告的18/97 (19%) 和 2/10 (20%)KRASWT肿瘤中发现了基因融合。

　　癌基因融合物的存在KRASWT以增加的频率胰腺癌的情况相比KRASMUT胰腺癌。由于这些融合可能对靶向治疗敏感，因此可能需要更多考虑用于检测KRASWT胰腺癌中融合的分子分析。

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