拉罗替尼对NTRK突变实体瘤的疗效如何？

　　拉罗替尼如何发挥抗肿瘤作用呢?神经营养因子受体酪氨酸激酶(NTRK)家族包括 TRKA、TRKB 和 TRKC 三种蛋白，它们分别由NTRK1、NTRK2和 NTRK3 这三种基因编码。NTRK基因融合会导致下游通路，如RAS、PI3K等过度激活，最终结果就是细胞过度增殖导致的肿瘤发生。而拉罗替尼通过抑制信号通路中的酪氨酸激酶来阻断这一过程。多数实体瘤中，均发现NTPK基因融合现象，因此拉罗替尼就能在多种实体瘤中发挥其抗肿瘤作用了。

　　那这种神奇的药物最新的研究进展如何呢?发表在国际著名期刊《柳叶刀·肿瘤》上的一篇研究成果.这一研究报道了拉罗替尼获批上市1期临床研究的后续更新数据，对当时还不成熟但极为重要的数据进行了更新。

　　这项研究的分析数据来源于三项临床试验——LOXO-TRK-14001(NCT02122913)，SCOUT(NCT02637687)和NAVIGATE(NCT02576431)。研究入组曾接受过标准治疗、具有NTRK基因融合的局部或远处转移的儿童(1个月及以上)或成人的17种实体瘤患者。主要研究终点是客观缓解率(ORR)，次要研究终点是缓解持续时间(DoR)、无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。

　　拉罗替尼能使八成实体瘤的疗效达客观缓解。对153例患者的疗效评估结果显示，拉罗替尼使79%(121例)的患者达到客观缓解，其中16%为完全缓解(CR)，63%为部分缓解(PR)，而无效(PD)患者仅占6%(表1)。也就是具有NTRK突变的晚期实体瘤，无论前期用药情况，接受拉罗替尼治疗的10例患者将有8例达到疾病缓解!这与前期评估的55例数据结果(ORR 75%)非常一致，进一步验证了拉罗替尼对NTRK突变实体瘤的疗效。

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