拉帕替尼说明书简介

　　癌细胞以不受控制的方式生长。拉帕替尼通过干扰某些可刺激这种不受控制的生长的蛋白质(称为激酶)在癌细胞内部发挥作用。

　　基因就像指导手册，告诉体内的每个细胞如何生长，变成什么样的细胞以及如何表现。他们通过命令细胞产生引起某种活性的特殊蛋白质来做到这一点，例如细胞的生长，休息或修复。

　　一些癌细胞的基因异常告诉细胞生长的数量和速度。有时癌细胞中这些基因的拷贝过多，异常。当这些基因的拷贝过多时，医生将其称为“过表达”。通过某种形式的基因过表达，癌细胞将产生过多的蛋白质来控制细胞的生长和分裂，从而导致癌细胞的生长和扩散。

　　一些乳腺癌细胞复制(过表达)称为HER2(人类表皮受体2)的特定基因的拷贝过多。该HER2基因使一种叫做所谓的HER2受体蛋白。HER2受体就像所有细胞表面上的耳朵或触角一样。过度表达HER2基因的乳腺癌细胞会产生过多的HER2受体蛋白，并被称为HER2阳性。

　　HER2受体使用称为激酶的蛋白质信号来控制细胞生长和繁殖所需的能量。过度表达HER2的乳腺癌细胞可能具有过多的激酶活性，因此癌细胞生长过多，过快。

　　拉帕替尼是一种HER2抑制剂，可通过干扰细胞内与HER2相关的激酶起作用，从而限制了乳腺癌细胞生长繁殖所需的能量。通过限制能量，Tykerb可以减缓或阻止乳腺癌的生长。

　　拉帕替尼是一种靶向疗法，但与赫赛汀(Herceptin)和阿瓦斯汀(Avastin)(化学名称：贝伐单抗)不同，它不是一种免疫靶向疗法。免疫靶向疗法是天然存在的抗体的变体，其作用类似于我们的免疫系统产生的抗体。泰克(Tykerb)是化合物，不是抗体。

　　拉帕替尼的作用不同于Herceptin和Perjeta(化学名：pertuzumab)，后者也是HER2抑制剂。Herceptin和Perjeta阻断乳腺癌细胞表面的HER2蛋白。Perjeta与Herceptin相比在HER2受体上靶向的区域不同，因此据信它可以与Herceptin互补。泰克(Tykerb)阻止细胞内的HER2蛋白。正是由于这种不同的机制，泰克(Tykerb)才能有效治疗对赫赛汀(Herceptin)停止响应的HER2阳性癌症。
 

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