奥希替尼(泰瑞莎)为什么会出现耐药？

  　　奥希替尼(泰瑞莎)是EGFR阳性肺癌患者的一线用药，同时也是EGFR-T790M耐药突变患者的二线用药。可以说，奥希替尼的出现，为广大患者带来了新选择、新希望，但同其他靶向药一样，仍旧逃不掉耐药的梦魇。下面小编总结了奥希替尼的主要耐药机制和相关研究进展。

　　获得性耐药机制主要分为两种：依赖EGFR通路的作用机制(on-tagert)例如EGFR T790M二次突变，EGFR非依赖作用机制(脱靶，off-tagert)——利用旁路激活信号通路或其他通路转移肿瘤细胞对EGFR信号通路的依赖。脱靶耐药机制包括下游信号通路的激活，例如Ras或PI3K信号通路。

　　对第一/二代EGFR TKI的获得性耐药主要依赖EGFR途径，EGFR T790M是主要耐药机制，在49%~ 63%的患者中发生，其他耐药突变如EGFR D761Y也会发生，但不常见。最常见的脱靶耐药机制包括MET扩增和HER2。MET扩增预计发生在5%~20%的患者中，HER2扩增发生于高达8%的患者。小细胞肺癌组织学转化(5%~14%)也是值得注意的奥希替尼耐药机制之一。
 

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