维奈托克（Venetoclax ）治疗骨髓异常患者的慢性淋巴细胞白血病疗效如何？

　　在一项研究中，确定 BCL2 抑制剂维奈托克（Venetoclax） 已被证明可有效治疗慢性淋巴细胞性白血病 (CLL) 和急性髓性白血病 (AML)。

　　此外，由于 BCL2 是骨髓祖细胞和 B 细胞存活的关键驱动因素，研究人员探讨了 89 名患者(87 名复发/难治性 CLL)在长期 venetoclax 治疗 CLL 后是否在骨髓隔室出现临床和分子问题.在中位随访 75(范围 21-98)个月(28%)中，25 名患者出现持续 4 个月且与 CLL 无关的血细胞减少症(中性粒细胞减少症、血小板减少症或贫血中的一种)。

　　这些患者中有近 20 人(80%)患有克隆性造血，其中 10 人患有与治疗相关的髓系肿瘤(t-MNs)。t-MNs 仅发生在之前曾接受氟达拉滨-烷基化剂联合治疗的患者中，在开始使用 venetoclax 后 5 年的累积发病率为 10.4%，这与之前曾接受过氟达拉滨-烷基化剂的患者报告的发生率一致没有venetoclax的联合治疗。

　　研究人员调查了骨髓 CLL 负担很少或最少的患者 (n=41) 的样本，以查看改变的骨髓生成是否是由突变获得引起的。在 32% (13/41) 的病例中，发现了凋亡效应子 BAX 的突变。C 末端 BAX 突变抑制 Bax 定位到线粒体外膜，导致细胞实验中对 venetoclax 死亡的抗性。

　　BAX 突变的克隆性造血发生与早期氟达拉滨-烷化剂联合治疗暴露无关，并且与 t-MN 无关。BAX 中的突变显示与 DNMT3A 或 ASXL1 克隆共存。他们还在同一患者的骨髓隔室中发现了 CLL 细胞内的 BCL2 改变和 BAX 突变，显示出对 venetoclax 治疗的谱系特异性适应。

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