克唑替尼(CRIZOTINIB)能克服MET扩增导致的耐药吗

在非小细胞肺癌中比较常见的基因突变就是EGFR基因，有这种突变的患者可以服用特罗凯、易瑞沙、泰瑞莎等。但靶向药物往往在一年左右的时间就会发生耐药，其中一个耐药原因就是出现MET基因扩增。MET扩增导致的耐药可以使用EGFR靶点的药物和MET靶点的药物联合治疗。克唑替尼（CRIZOTINIB）就是一个针对MET靶点的药物，那克唑替尼联合EGFR靶点药物治疗效果如何呢？

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一项来自荷兰的研究，只有 8个肺癌病人 ，都是EGFR基因突变。使用EGFR靶向药物之后出现了耐药，经过二代基因检测以及原文免疫荧光杂交（FISH）确定了是MET基因扩增。出现了MET基因扩增导致的耐药，那么逻辑就是联合用药，如特罗凯与克唑替尼联合，也有2个病人是单药克唑替尼，放弃了对EGFR靶点的打击。

结果除去一个不能耐受克唑替尼（CRIZOTINIB）而停药的病人之外，所有检查有MET基因扩增的病人的病灶都显著缩小，但是不管是否对治疗产生应答，总生存期却没有区别，而且中位无进展生存期比较短。这说明在EGFR的靶向药物耐药上，存在MET基因扩增导致的耐药，但是也有其他的耐药原因，而且MET基因扩增和其他耐药机制不是互相排斥的，在空间和时间上是共存的。这为后续耐药的问题解决增加了难度。