肺癌靶向药不是你想用就能用 必须经过这一关

肺癌是全球癌症死亡的主要原因，其中NSCLC约占肺癌病例的85％，现今仍然难以治疗。大约75％的NSCLC患者确诊时已是晚期，五年存活率仅为5％。EGFR是一种帮助细胞生长和分裂的蛋白质，当它发生突变时，可导致癌细胞形成。EGFR突变在全球10％-35％的NSCLC中出现。

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类似于EGFR的靶点陆续被发现，及各类靶向药的问世，造福了一大批肺癌患者。 我国是肺癌大国，因此针对肺癌的靶向药需求量大，一些病人不愿意放疗和化疗，单纯依靠靶向药，因为它不仅大幅度延长了患者的生命，并且副作用小。但是，靶向药却不是所有肺癌患者都可以服用，哪些人适合服用靶向药进行治疗呢，哪些人服药后效果比较好呢？

靶向药工作原理这就要从靶向药的原理说起。靶向药物的原理是找到致癌驱动基因后进行攻击，突变基因不同，所采用的靶向药也是不一样的。如果肿瘤细胞没有可用的靶点，那么再好的靶向药也无法发挥作用，因此，要合理准确的使用靶向药，要一把钥匙开一把锁，而不能盲目服用。

以肺癌为例，现有的易瑞沙、特罗凯、凯美纳和9291等TKI类药物，都是作用在EGFR即表皮生长因子受体这个靶点上，主要基因突变靶点为19点和21点基因突变的靶向药物。也就是说，只有这些基因点位发现突变，服用这类靶向药的效果才会明显。 不可盲目使用靶向药特别是在病人病情快速进展、且有其他治疗手段时，切不可盲目使用靶向药，一线化疗和放疗，仍是肺癌晚期患者优先考虑的治疗方案，有相关实验专门进行了研究，在不检测基因的情况下，将肺癌病人分为两组，一组吃靶向药物，另一组做化疗。

结果实验进行到一半就被叫停，因为吃靶向药物的一组，治疗效果远远低于化疗组，死亡风险明显上升。实验证明，如果不进行基因检测就盲目服用靶向药，有可能死亡更快，而且到了确实无效时再叫停，就耽误了治疗时机。 据统计，在非小细胞肺癌患者中，对于EGFR突变人群，口服靶向药物70%有效，但是对于EGFR未突变人群，口服靶向药物只有不到1%有效。

肿瘤细胞是有多样性的，并非所有肿瘤细胞都具有一样的特征性位点，这是因人而异的。因此，只要在使用前检测患者体内是否有符合条件的基因，判断其肿瘤细胞上是否有符合条件的位点，就可以预知该药物是否会奏效，这从临床上节省了金钱和时间，这样的检测被称为基因突变检测。

只有特定基因突变的肿瘤患者，才适用于口服靶向药物治疗。 基因检测到特定突变才能用靶向药肺癌患者要知道自己是否适合吃靶向药物，必须通过基因检测进行筛查。首先最应该检测的是EGFR，其突变阳性的概率在我国非小细胞肺癌人中约占30%以上，等于1/3的病人一线就适合吃TKI类药物。

患者等待基因检测可能需要较长的时间（一周-两周），并且部分医院该部分是医保的，尤其需要强调的是这个等待是值得的，因为这个结果对下一步治疗至关重要。其次，检测ALK或者ROS1基因，这类基因检测会出现在5%-10%的肺癌患者中，可用的靶向药有克唑替尼、色瑞替尼和艾乐替尼等。

此外，还应该检测 EML4-ALK融合基因，如果这个细胞发生融合基因表达阳性的话，另有靶向药物克唑替尼治疗。 要想使用靶向药进行肺癌治疗，一定要通过基因检测。检测到突变，那么，万事大吉，可以根据自身经济情况选择相关靶点的靶向药种类，如果没有检测到基因突变，也可以检测PD-L1的表达情况，如果PD-L1表达≥1%，也是可以尝试免疫检查点抑制剂如纳武单抗、派姆单抗，这两个药物已经在获批用于肺癌治疗。

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