乳腺癌免疫疗法有进展吗？

　　随着人们对免疫微环境和免疫监视的了解不断增强，癌症免疫疗法已发生了巨大的发展。乳腺癌的免疫原性非常不同，乳腺癌的特定亚型，例如雌激素受体(ER)阴性，人EGF受体2(HER2)阳性和三阴性乳腺癌(TNBC)，已显示出基于肿瘤与免疫相互作用的免疫原性证据。

　　几项临床前和临床研究已经探索了免疫疗法改善不同亚型乳腺癌临床疗效的潜力，描述了HER2阳性乳腺癌的免疫微环境，并总结了这种乳腺癌亚型的免疫治疗方法的最新临床进展。为在乳腺癌中使用免疫检查点抑制剂，治疗性疫苗和过继性T细胞免疫疗法提供了理论依据和持续的临床证据。在HER2阳性乳腺癌中将免疫治疗与标准治疗方式相结合的策略的最相关临床进展，包括化疗，靶向治疗和放疗。

　　免疫细胞代表了肿瘤微环境的主要组成部分， 浸润肿瘤微环境的免疫成分包括巨噬细胞，自然杀伤(NK)细胞，树突状细胞(DC)和适应性免疫细胞。通过免疫编辑描述了免疫系统在癌症发展和进展中的作用， 肿瘤免疫编辑的概念由三个阶段代表，分别称为消除，平衡和逃逸。

　　消除阶段意味着一个称为肿瘤免疫监视的过程，其中免疫系统可以识别癌细胞并消除癌细胞，从而防止肿瘤生长。在平衡阶段，在消除过程中逃避了免疫攻击的零星肿瘤细胞保持休眠状态，并且免疫系统和癌细胞之间形成了暂时的平衡状态。在此期间，免疫系统将施加选择性压力以消除易感的肿瘤细胞。然而，获得抗肿瘤免疫应答抗性的癌细胞进入逃逸阶段并继续生长，从而使肿瘤得以积极发展。宿主抗肿瘤免疫反应主要通过细胞免疫介导，其中CD8 +细胞毒性T淋巴细胞(CTL)被认为是抗癌免疫的基础细胞成分。激活的CTL通过分泌干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及其他细胞毒素发挥抗肿瘤作用。

　　在这方面，预防肿瘤生长和发展部分取决于通过肿瘤微环境侵袭的CTL数量和CTL识别肿瘤相关抗原(TAA)的能力， 免疫系统的其他抗癌作用已通过巨噬细胞，NK细胞和CD4 + T辅助(Th)1细胞的激活介导。