从信号通路看吉列替尼的作用
摘要
吉瑞替尼（Gilteritinib）在 FLT3 突变 AML 中阻断上游激酶活性，继而关闭 AKT-STAT5-ERK 通路，切断能量与增殖/生存信号，促癌细胞凋亡，且对正常造血影响小。
本文为健康资讯，供了解参考，不能替代医生面诊。
今天从细胞信号通路角度，聊吉列替尼如何切断癌细胞 “营养供给线”。
癌细胞存活依赖细胞内 “信号传递”，FLT3 突变后，信号通路成 “高速路”，信号不断传递，癌细胞持续获取营养增殖。吉列替尼在通路起点 FLT3 蛋白处设 “关卡”，结合突变蛋白后抑制其激酶活性 —— 激酶是信号传递 “动力源”，失活后信号无法传出。
下游的 AKT、STAT5、ERK 等分子也会失活：AKT 负责供能，STAT5 激活增殖基因，ERK 抑制凋亡基因。信号被掐断后，癌细胞没能量、不能分裂，还会启动 “自杀程序”，相当于断了其 “营养供给线” 和 “生存指令”。
且正常 FLT3 蛋白活性低，吉列替尼对突变 FLT3 亲和力更高，对正常造血功能影响小。
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