吉列替尼的 “双重抑制” 与耐药性
聊聊吉列替尼应对 FLT3 抑制剂耐药的 “双重抑制” 机制。
FLT3 抑制剂耐药常因癌细胞 “变聪明”，FLT3 基因再突变（如 D835Y、F691L），让原有抑制剂无法结合，即 “继发性耐药”。吉列替尼能同时抑制野生型和突变型 FLT3，对这些耐药突变位点亲和力强。
更关键的是 “双重抑制”：除 FLT3，还能抑制白血病相关靶点 AXL。FLT3 被抑制时，癌细胞会激活 AXL 传递增殖信号 “绕路存活”，即 “旁路耐药”。吉列替尼同时 “按住” FLT3 和 AXL，切断主通路、堵住旁路，延缓或避免耐药。
这种药理设计兼顾 primary 突变、secondary 突变和旁路耐药，是其临床表现出色的重要原因。
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