吉列替尼如何 “唤醒” 癌细胞凋亡
从 “细胞凋亡” 角度，聊吉列替尼让癌细胞 “自我毁灭” 的机制。
细胞凋亡是正常 “清理机制”，正常细胞中促凋亡基因（如 BIM）和抑凋亡基因（如 MCL-1）平衡；癌细胞中抑凋亡基因过度激活、促凋亡基因被抑制，实现 “长生不老”。
吉列替尼抑制 FLT3 突变蛋白后，其下游 STAT5、AKT 等信号分子失活，失去对抑凋亡基因的 “保护”，促凋亡基因重新工作。比如 STAT5 不再磷酸化 BIM，BIM 恢复功能，进入癌细胞线粒体打开 “凋亡通道”，启动 “自杀程序”。
同时吉列替尼减少 MCL-1 表达，降低癌细胞 “抗死亡能力”。一增一减间，癌细胞无法抵抗死亡，回归正常 “死亡规律”，这是它控制病情的核心。
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