用伊布替尼后再用氟达拉滨,伊布替尼抑制剂
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在哪里能买到国产的伊布替尼？
你可以在淘宝上面找找看有没有有的话你到京东上面应该能到正品
淋巴细胞白血病有什么症状
淋巴细胞白血病分为急慢性两种。急性淋巴细胞白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增值所致的恶性血液病。
急性淋巴细胞白血病分型
⒈ 按细胞大小（FAB、我国标准）
①L1 原幼淋细胞以小细胞为主，大细胞﹤0.25（25%）。
②L2 原幼淋细胞以大细胞为主>0.25(25%)。
③L3 大细胞为主，胞质较多、深蓝色，多空泡呈蜂窝状，称 BurKitt 型。
⒉ 按细胞表型（WHO标准）
① 前体B--ALL：细胞形态学如 L1 或 L2，免疫表型为B系：CD19、CD22、CD79a、CD10 阳性，TdT^+。占 ALL 中80%~~85%。
② 前体T-ALL：细胞形态学如 L1 或 L2 ，免疫表型为T系：CD3、CD7、CD4、CD8阳性，TDT 亦可阳性，占 ALL 中 15%~~20%。
WHO将 L3 （BurKitt 型）归入成熟 B 细胞肿瘤中。
各型ALL的临床表现虽有一定差异，但基本是相同的。分述如下：
1、一般症状除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。早期多表现为倦怠、无力或烦躁、食欲不振、偶有呕吐。亦有最初表现为病毒性上呼吸道感染的症状，或出现皮疹，然后出现无力等症状。骨、关节疼也是较常见症状。
2、贫血早期即出现进行性苍白，以皮肤和口唇粘膜较明显，随着贫血的加重可出现活动后气促，虚弱无力等症状。T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。
3、发热半数以上有发热、热型不定。发热的原因主要是继发感染。
4、出血约半数病人有鼻衄、牙龈出血和皮肤紫癜或瘀点、瘀斑，偶见颅内出血。出血原因除血小板的质与量异常外，亦可由于白血病细胞对血管壁的浸润性损害，使渗透性增加。T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL细胞释放凝血酶、激酶等物质所致。
5、白血病细胞在脏器浸润所致的症状约2/3患儿有脾脏轻或中度肿大，肝脏多轻度肿大，质软。淋巴结肿大多较轻，局限于颈、颌下、腋下、腹股沟等处。
慢性淋巴白血病好治疗吗？对生命威胁大吗？做血常规检查没有发异常，但是白细胞偏高。医生要求做骨髓检查
当然有必要，骨髓检查才能确诊分型，决定治疗方案，血象只是猜测，必须骨穿，毫无疑问，到这里来问不相信大夫本身就是不对的。
慢性淋巴细胞白血病发展缓慢，部分患者可向幼淋巴细胞白血病、弥漫大B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、急淋等其他恶性淋巴增殖性疾病转化。慢性淋巴细胞白血病中位生存期一般为35～63个月，也有的患者生存时间长达10年以上，目前普遍比单纯放化时代好了很多，长期带瘤生存的很多，但是必须要去专业医院肿瘤科规范治疗。
目前治疗方案比以前进展很多了，对于年龄较大、不能耐受加强化疗的患者而言，研究证实利妥昔单抗联合苯丁酸氮芥或苯达莫司汀治疗可带来显著获益。对于年轻无明显合并症的患者而言，氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗（FCR）已被确定为标准一线方案。这意味着对不同年龄不同状况的患者有了不同的治疗手段，能用不同的治疗方案让患者的治疗效果最佳化。
目前已经在国内上市的伊布替尼，是近年CLL治疗方面取得的最新进展之一。有研究显示，伊布替尼单药治疗复发/难治性CLL（包括高危临床和遗传学特征）时显示出高频率缓解。随访超过2年后，无进展生存和总生存均达到75%，总反应率达到90%，各种研究均显示可以克服TP53突变、del17p-、11q-和IGHV野生型的不良预后。
但是靶向药物治疗的基础，都是确实的骨髓病理检查和基因分型，否则一切都是纸上谈兵，目前Venetoclax（ABT-199）是另一种高选择性抑制BCL-2的口服靶向药物，多项研究证实可显著提高复发/难治性CLL患者的预后，并有望克服17p缺失这一高危遗传学异常所带来的不良预后影响，总缓解率达79.4%。
另一个研究热点是CAR-T细胞疗法，多项研究已证明CAR-T疗法在CLL中的作用。复发难治性CLL患者单用CAR-T疗效，约25%~45%的患者获得持久性完全缓解，而且，CAR-T治疗与伊布替尼可能存在协同作用。相信在不久的将来，这一疗法也能出现持续和突破性进展，为CLL的治疗带来新的气象和希望。
所以没有骨穿，没有基因分型，到底用什么策略都是问题，你干嘛还要在这里问，赶紧去医院听医生的