奥希替尼/泰瑞莎为什么耐药？

　　奥希替尼(泰瑞莎)为什么耐药?由于对EGFR不同突变的作用不一样，药物的耐药机制也不同。根据FLAUR研究[4]和FLAURA试验耐药机制的研究[6]，对于未经过治疗的EGFR突变(ex19del/L858R)的非小细胞肺癌：一线使用一代EGFR靶向药的耐药机制主要是获得性T790M突变(47%)，MET扩增(4%)，以及HER2扩增(2%)。

　　一线使用奥希替尼的常见耐药机制包括MET扩增(15%)，EGFR C797S突变(7%)，以及HER2扩增、PIK3CA、RAS突变(2–7%)，奥希替尼耐药机制中没有发现获得性T790M突变;二线使用奥希替尼的主要耐药突变是获得性EGFR耐药突变C797S突变、MET和HER2扩增，小细胞转化等。

　　可见，不管奥希替尼一线还是二线治疗，更常见的耐药机制都是MET扩增(15%)和C797S突变(7%)。那奥希替尼耐药怎么办?由于奥希替尼主要的耐药机制是MET扩增和C797S突变，所以克服耐药的研究也主要围绕这两个方面。MET扩增，可奥希替尼联合MET抑制剂Savolitinib;C797S突变，用回一代或二代也可能是很好的治疗策略。当然，这需要进一步的大型研究证实。

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