来那替尼治疗的HER2阳性癌症模型与未经治疗的癌症的转录组分析揭示了neratinib作用的分子机制
人类雌激素受体阳性癌细胞具有突变并产生过量的HER2蛋白，并且比其他癌症更具侵略性。来那替尼是一种不可逆的酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗HER2阳性癌症。来那替尼靶向HER2并阻断其信号转导，从而导致细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导，而无需任何有关所涉及的分子机制的信息。
为了理解潜在的分子机制，在正常与癌症诱导的SWR / J裸鼠中进行了转录组分析。腹膜内注射5×10 6在SWR / J裸鼠中诱发癌症SKBR3细胞持续14天。组织病理学证实，在肿瘤大小至少为0.5 cm之后，肝癌和肾癌被诱导。全基因组小鼠U133阵列用于分析来那替尼治疗对癌症的影响。表达的验证通过qPCR和ELISA进行。显微镜检查显示，来那替尼治疗对肝癌具有潜在的影响。
转录组表达谱分析显示了来那替尼治疗差异表达的1481个转录本。转录组分析控制台（TAC）显示532个上调的转录本仅属于细胞周期，炎症，嗅觉，氧化应激，HER和EGFR1，而949个下调的转录本涉及免疫学，药物耐药性，例如组织相容性，T细胞受体和免疫球蛋白。
在调整的p值<0.02和log2比率≥1.0和/或log2比率≤− 1.0的标准下，差异表达的基因被认为具有重要意义，这意味着两个倍数变化。使用qPCR分析和ELISA分析来验证与凋亡和增殖有关的少数基因。这项研究通过细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂3和钙激活的氯离子通道3作为治疗进展的标志物，为来那替尼的作用方式提供了新的见解。
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在调整的p值<0.02和log2比率≥1.0和/或log2比率≤− 1.0的标准下，差异表达的基因被认为具有重要意义，这意味着两个倍数变化。使用qPCR分析和ELISA分析来验证与凋亡和增殖有关的少数基因。这项研究通过细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂3和钙激活的氯离子通道3作为治疗进展的标志物，为来那替尼的作用方式提供了新的见解。
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