IRF2通过调节β-catenin调节肝细胞癌（HCC）的细胞存活率和乐伐替尼敏感性

•IRF2和β-catenin在肝癌组织中高表达。

•IRF2上调β-catenin促进肝癌细胞增殖。

•IRF2增强HCC细胞中的乐伐替尼耐药性。

      肝细胞癌（HCC）是世界范围内与癌症相关的死亡的第三大主要原因。
      乐伐替尼口服化疗被批准为不可切除HCC患者的一线治疗。乐伐替尼的疗效和治疗持续时间受耐药性的限制，其机制尚不清楚。IRF2是一种组成型转录因子，通过调节癌细胞的生长，凋亡和耐药性与各种癌症的发生有关。
      但是，尚未研究IRF2在肝癌对乐伐替尼耐药中的潜在作用。在这项研究中，我们发现IRF2通过调节β-catenin的表达促进HCC细胞的增殖，抑制细胞凋亡并增加乐伐替尼耐药性。沉默IRF2下调β-catenin的表达，而过表达IRF2上调β-catenin的表达。而且，肝癌组织中β-catenin和IRF2的表达呈正相关。用XAV-939抑制β-catenin可有效消除乐伐替尼治疗引起的β-catenin表达。这些发现确定了IRF2在肝癌中的重要功能，并证明了肝癌细胞对乐伐替尼耐药的机制。靶向IRF2可能是改善乐伐替尼对HCC的治疗效果的潜在策略。

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