Rucaparib (鲁卡帕尼)在前列腺癌中的疗效如何?
摘要
PARP抑制剂(PARPi)在同源重组修复(HRR)突变和转移性去势抵抗性前列腺癌患者中的活性已经确定。
本文为健康资讯,供了解参考,不能替代医生面诊。
页面日期表示本站发布或维护时间,不代表文中事件发生时间;页面维护不等同于医学复核。历史信息请结合原始来源及其适用时间查阅。
PARP抑制剂(PARPi)在同源重组修复(HRR)突变和转移性去势抵抗性前列腺癌患者中的活性已经确定。我们假设,在HRR突变的人群中,在没有雄激素剥夺疗法(ADT)的情况下,PARPi的益处可以维持。我们报告了鲁卡帕尼单药治疗转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)患者的II期临床试验结果。

方法
这是一项针对无症状 mHSPC 患者的多中心、单臂 II 期试验 (NCT03413995)。患者必须具有 HRR 基因的致病性种系突变才有资格。所有患者每天两次口服rucaparib 600mg,无雄激素剥夺。主要终点是确认的PSA50缓解率。
结果
入组12例患者,其中7例为BRCA1/2突变,5例为CHEK2突变。确认的PSA50对rucaparib的反应率为41.7%(N=5/12,95%CI:15.2-72.3%,单侧P=0.81,50%无效),这不符合预先规定的疗效界限,无法招募更多患者。在可测量疾病的患者中,客观缓解率为 60% (N = 3/5),均具有 BRCA2 突变。rucaparib组的中位影像学无进展生存期估计为12.0个月(95%CI:8.0-NR个月)。大多数不良事件为≤2级,并且是预期的。
结论
Rucaparib 可以在生物标志物选择的转移性前列腺癌人群中诱导临床反应,而无需并发 ADT。然而,未达到预先规定的疗效阈值,入组时间被缩短。尽管在一部分患者中观察到持久的反应,但进一步研究 mHSPC 中无 ADT 的 PARPi 治疗不太可能改变临床实践。
参考资料(试验登记)
以下资料用于核对文中试验编号、研究药物和研究设计,不等同于疗效结论核验;药品批准、价格及当前招募状态应分别核对对应资料。
[1] ClinicalTrials.gov(美国国家医学图书馆)。Phase II Trial of Rucaparib in Patients With Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer Harboring Germline DNA Repair Gene Mutations (TRIUMPH)。试验编号:NCT03413995;登记页更新:2024-10-16;出处核对:2026-10-15。https://clinicaltrials.gov/study/NCT03413995
免责声明
由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品,请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考,医康行不承担任何责任。
扫码实时看更多精彩文章
