经证实 伊布替尼可治疗多种血液癌症

　　近日，美国辛辛那提大学等机构的研究人员在多种类型白血病中发现了一种新靶点，而已获批治疗血液癌症的药物伊布替尼(Ibrutinib)或能有效治疗这些白血病。

　　研究者Ken Greis教授表示，粒细胞集落刺激因子(G-CSFR)能控制中性粒细胞的产生，G-CSFR的突变会对中性粒细胞的产生产生有害的效应，而且很多患者都会发生多种血液障碍，包括严重的先天性嗜中性粒细胞减少症(SCN)、慢性嗜中性粒细胞白血病(CNL)和急性髓系白血病(AML)等，不幸的是，尽管科学家们进行了多年的研究，目前仍然并不清楚造成G-CSFR突变的恶性信号到底是如何形成的。

　　这项研究中，研究人员利用一种基于先进质谱方法的技术建立了一种能分析正常受体和突变受体的综合性信号网络，分析来自突变受体的异常细胞信号到底如何诱发疾病产生的。Greis表示，“我们能在细胞中观察到磷酸化的发生过程，该过程会导致磷酸基团被吸附到蛋白质酪氨酸上，而这些磷酸化事件(pTyr)能扮演开关的角色，使特殊的细胞过程激活或失活。”医康行-海外医疗专家（专家（www.yikangxing.com））

　　通过评估正常受体细胞和突变受体细胞中的pTyr活性，研究人员开发出一种类似于细胞调节接线图一样的网络，在突变受体网络的任何节点观察干扰活动能帮助研究人员深入研究理解其中的分子机制，或者靶向作用与疾病相关的异常信号。对pTyr活性的分析结果能够阐明包括布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)异常激活在内的不同的磷酸化过程，BTK激酶是与抗体产生B细胞成熟相关的一种调节性蛋白质，BTK是药物伊布替尼的作用靶点，伊布替尼用来治疗B细胞淋巴瘤或淋巴细胞白血病，但却并未开展中性粒细胞相关的疾病研究。

　　研究人员将突变G-CSFR所表达的细胞暴露于伊布替尼;相比携带正常G-CSFR的细胞而言，G-CSFR突变的细胞表现出对BTK抑制敏感性水平的增加;换句话说，BTK抑制剂能够杀灭携带G-CSFR突变的细胞，而并不会杀灭正常细胞。在动物模型和人类血细胞中，相比正常细胞，表达突变G-CSFR的祖细胞对药物伊布替尼敏感性的增强。利用伊布替尼能够杀灭G-CSFR突变的细胞，或能作为一种可能有效的疗法。

　　小分子靶向治疗药物中，布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂近年来的进展最为迅速，而最具有吸引力的BTK抑制剂药物就是伊布替尼(Ibrutinib)。伊布替尼是一种高效、高选择性的小分子BTK抑制剂，适用于既往至少接受过一种治疗的慢性淋巴性白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤(MCL)患者的的治疗。最近，发表在Blood杂志上的5年随访数据表明，伊布替尼单药疗法在未经治或复发/难治性CLL或小淋巴细胞白血病(SLL)患者中表现出持久的有效性。

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