EGFR突变的非小细胞肺癌对奥希替尼的耐药机制

　  　Osimertinib(奥希替尼)是不可逆的第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂，对于患有EGFR致癌基因的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者，对EGFR激活突变以及EGFR T790M突变具有高度选择性瘾。

　　尽管已证实奥希替尼在第一线和第二线治疗中具有疗效，但患者仍不可避免地产生耐药性，除针对选定个体的化学疗法和局部消融疗法外，迄今为止尚无其他明确的治疗选择。

　　是考虑在NSCLC的高度异质性肿瘤和自适应细胞信号传导途径中的，所获取的osimertinib(奥希替尼)电阻是高度异质性，包含EGFR -依赖以及不依赖EGFR的机制。

　　此外，来自重复血浆基因分型分析的数据突出显示了在第一线和第二线环境中使用奥西替尼时耐药机制的频率和优势机制的差异，这是选择压力和克隆进化差异的根本原因。这篇综述总结了晚期EGFR突变的NSCLC，包括MET / HER2患者对奥西替尼耐药的分子机制。

　　RAS促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)或RAS磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径的扩增，激活，新型融合事件和组织学/表型转化，并讨论了有关抗衡奥西替尼的潜在新方法的当前证据抵抗性。
 

 
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