抑制HCV细胞进入的机制是？
通过流式细胞术和免疫荧光染色研究了Huh-7.5细胞中过表达的mCd302和mCr111的细胞定位，揭示了这两种蛋白在整个细胞质中的分布以及在质膜上的表达浓度。
为了研究在病毒生命周期的早期阶段是否会阻止HCV感染，我们用装饰有来自不同菌株(Con1和UKN2B2.8)的HCV包膜蛋白(HCVpps)的慢病毒假颗粒感染了细胞，并将其与HCVcc感染进行了比较。
这些数据揭示了一个特定条目，实际上只是mCd302但不是mCr1l孤单。但是，mCd302的入门特定限制与mCr11l的共表达进一步增强了HBV的表达，表明这两个因素共同作用以阻止HCVpp进入。HCVpp进入的限制水平比HCVcc感染所观察到的水平低10至20倍。
这可能是由于真实病毒体和HCVpps之间的差异所致，包括包膜糖蛋白膜掺入，包膜脂质组成，N-联糖基化，脂蛋白结合或HCVpps没有第二轮感染的差异。或者，在HCVcc和HCVpp限制之间观察到的差异可能是由于进入后阶段的额外靶向，在假颗粒感染试验中没有对此进行概括。
为了研究在病毒生命周期的早期阶段是否会阻止HCV感染，我们用装饰有来自不同菌株(Con1和UKN2B2.8)的HCV包膜蛋白(HCVpps)的慢病毒假颗粒感染了细胞，并将其与HCVcc感染进行了比较。这些数据揭示了一个特定条目，实际上只是mCd302但不是mCr1l孤单。但是，mCd302的入门特定限制与mCr11l的共表达进一步增强了HBV的表达，表明这两个因素共同作用以阻止HCVpp进入。HCVpp进入的限制水平比HCVcc感染所观察到的水平低10至20倍。
这可能是由于真实病毒体和HCVpps之间的差异所致，包括包膜糖蛋白膜掺入，包膜脂质组成，N-联糖基化，脂蛋白结合或HCVpps没有第二轮感染的差异。或者，在HCVcc和HCVpp限制之间观察到的差异可能是由于进入后阶段的额外靶向，在假颗粒感染试验中没有对此进行概括。
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