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健康问答

乐伐替尼乐卫玛(lenvatinib)联合K药在非小细胞肺癌中有较高的控制率?

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张力 医康行药师

内容导读

乐伐替尼(Lenvima ,E7080),是一种酪氨酸激酶RTK抑制剂,可以抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1(FLT1)、VEGFR2(KDR)、VEGFR3(FLT4)。

乐伐替尼(Lenvima ,E7080),是一种酪氨酸激酶RTK抑制剂,可以抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1(FLT1)、VEGFR2(KDR)、VEGFR3(FLT4)。乐伐替尼还可以抑制其他的RTKs,包括纤维生长因子受体FGR1-4、血小板源性的生长因子受体α(PDGFRα)、KIT、及RET,这些激酶除了发挥正常的细胞功能外,还参与到病理血管的生成、肿瘤的生长及肿瘤的进展。

K药+乐伐替尼挽救治疗晚期肺癌,控制率达80.9%!疗效无视PDL1表达?该试验为多中心、开放式Ib/II期的研究(NCT02501096),纳入了21例晚期NSCLC患者,接受乐伐替尼20mg/天+K药200mg/三周治疗。纳入患者中,14%为初治,有33%患者既往接受过一线治疗,48%接受过2线治疗, 5%经三线以上治疗。PD-L1表达情况为9名阳性(TPS≥1%),5名阴性(TPS<1%),7名未知。

结果发现,总有效率ORR为33.3%(包括1例完全缓解,6例部分缓解),疾病控制率DCR为80.9%,中位PFS为7.4月。3级不良反应占了48%,4级不良反应占5%,1名患者死于失血过多,总体安全性可管理。

试验中,K药联合乐伐替尼在晚期NSCLC后线治疗(超过半数患者为2线以上治疗)展现了强大疗效,控制率达到80.9%之高,且疗效无视PDL1表达情况,可作为多线失败后的保底治疗。就算是PDL1表达阳性,K药单药在各线的疗效ORR也只有18.5%,PFS不过4.0个月,联药确实实现了1+1>2的效应。