使用一线奥希替尼确定 NSCLC 进展的耐药机制

　　对来自 3 期 FLAURA 研究的患者亚群的分析揭示了疾病进展和/或停止治疗一线奥希替尼治疗EGFR突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 的患者的几种耐药机制。两种最常见的耐药机制是 MET 扩增、EGFR C797S 突变。

　　根据在德国慕尼黑举行的  ESMO 大会上公布的结果，在分配给奥希替尼的患者中最常见的获得性耐药机制是MET扩增和EGFRC797S 突变。

　　先前公布的 FLAURA 主要分析结果表明，与标准护理 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂相比，奥希替尼在未经治疗的EGFR突变晚期 NSCLC患者中具有优越的疗效，无论 PD-L1 表达如何。

　　研究中的患者(556 名参与者)被随机分配接受奥希替尼或 EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)。研究人员在基线和进展或治疗中断时收集配对血浆样本，并使用下一代测序分析这些样本。

　　41% 接受奥希替尼治疗的患者和 57% 接受 TKI 治疗的患者可获得疾病进展或治疗中断和血浆样本。在这些患者中，只有在基线时可检测到EGFR突变的患者才能进行评估(奥希替尼 91 名，TKI 129 名)。

　　在奥希替尼组中，未发现EGFRT790 突变。相反，在 15% 的患者中检测到MET扩增，在 7% 的患者中发现了EGFRC797S 突变。其他常见的耐药机制是 HER2 扩增、PIK3CA和RAS突变。

　　在分配了 TKI 的患者中，该人群中几乎有一半 (47%) 检测到 T790 突变。确定的其他机制包括MET(4%) 和HER2基因扩增 (2%)。

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