靶向表观遗传机制以克服维奈托克耐药性

         •影响基因表达的表观遗传调控的突变在癌症中很常见，并影响凋亡机制。

•维奈托克是一种有前途的恶性肿瘤治疗方法，但是BCL2家族成员表达的改变会引起耐药性。
 

•维奈托克与表观遗传疗法的组合已被批准并在临床试验中证明是有效的。

       BH-3模拟性维奈托克克服了由BCL2的高表达或仅BH3的蛋白质功能丧失引起的凋亡和治疗抗性。尽管对于血液系统恶性肿瘤有希望的治疗方法，但抗凋亡性MCL-1或BCL-XL的表达增加以及其他耐药机制阻止了对维奈托克的持久反应。
       最近的研究表明，靶向表观遗传机制的药物，例如DNA甲基转移酶抑制剂，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂，组蛋白甲基转移酶EZH2抑制剂或bromodomain阅读器蛋白抑制剂可能会使致癌基因失活。 负责委内瑞拉抗性的表达特征。联合疗法，包括维奈托克和表观遗传疗法在临床前模型和许多当前临床试验的主题中均有效。在这里，我们回顾了克服血液恶性肿瘤中的维奈托克耐药机制的表观遗传策略。

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