osimeltinib（奥希替尼）初治疗法及耐药机制

　　肺癌是全球恶性肿瘤中发病率和死亡率最高的一种，其在被发现并确诊时往往已经处于中到晚期，失去了手术根治的机会，只能采取减轻痛苦的姑息治疗。肺癌根据病理组织学特征可以分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung carcinoma，SCLC)。其中NSCLC占所有肺癌的85%，主要包括腺癌、鳞癌和大细胞癌。表皮生长因子受体表皮生长因子受体(EGFR)基因的突变是诱发非小细胞肺癌的原因之一，这种突变往往发生在高加索人、亚洲人种之中，并被证明与TTF-1基因的阳性表达有关。

　　EGFR在初级处理突变阳性的非小细胞肺癌的III期试验FLAURA(NSCLC)，Oshimeruchinibu显示出优异的有效性和安全性的标准相比，治疗EGFR-TKI(吉非替尼，厄洛替尼)，它适用于初级治疗。因此，Osimeltinib初级治疗中获得耐受机制的研究结果是未来治疗发展的重要信息。在欧洲社会临床肿瘤学(ESMO2018)，中期分析结果报道关于FLAURA测试执行过程中晚期患者获得性耐药机制。

　　使用73基因面板或下一代测序(NGS)Guardant健康Guardant360的全方位500基因面板收集自患者的血浆样品和进展或治疗中断基线期间的血浆样品进行分析。

　　主要结果如下

　　一组Oshimeruchinibu279箱子出113例/ 279(41%)，标准的治疗EGFR-TKI组，在基线和进展和治疗血浆样品停止159案件出277例(57%)，在基线EGFR突变(ex19del / L858R)可被检测到，91名患者Oshimeruchinibu组为129例患者的标准治疗EGFR-TKI组中使用。

　　标准治疗EGFR-TKI组最常见的耐药机制是T790M突变的47%，其余为MET扩增的4%，HER22%的放大率等。在Oshimeruchinibu基，EGFR T790M突变未观察到，更多的时候抗性机制MET扩增的15%，C797S，其他7%HER2，如放大的2%，Oshimeruchinibu主要治疗治疗的患者亚组分析，虽然抗性机制高度多样化的，随着频率是高的，MET扩增和EGFR是C797S，观察到意想不到的。

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