epcoritamab-bysp的作用机制以及效果？

       依普利单抗是一种IgG1双特异性抗体，可同时与T细胞上的CD3和B细胞上的CD20结合。Epcoritamab促进T细胞的活化和扩增，并且通过能够与CD20和CD3结合，它导致T细胞介导的CD20 +恶性B细胞的杀伤。弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 （DLBCL） 是一种侵袭性癌症，通常使用利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松龙进行多个周期的治疗。虽然该方案对多达 60% 的患者有效，但复发或难治性 DLBCL 患者的预后较差。在这组患者中使用依可单抗具有高反应率，持久的完全反应和可控的不良事件，很少停药。

       依普利单抗的使用可能导致细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关的神经毒性综合征。它皮下给药，目前正在评估为单一疗法和联合治疗各种血液系统恶性肿瘤。2023年<>月，依普利单抗获得FDA批准，加速批准用于治疗复发或难治性DLBCL的治疗。那么epcoritamab-bysp的作用机制以及效果？

       epcoritamab-bysp的作用机制？

       依普利单抗是一种人源化双特异性 IgG1 抗体，靶向 B 细胞上的 CD20 和 T 细胞上的 CD3。与其他靶向淋巴细胞表面单个受体的单克隆抗体不同，epcoritamab可以识别并结合两种不同的靶标，即在T细胞表面表达的CD3受体和在淋巴瘤细胞和健康B谱系细胞表面表达的CD20。通过靶向这两种受体，epcoritamab通过选择性T细胞介导的细胞毒性活性促进促炎细胞因子的释放和CD20+恶性B细胞的裂解。

       epcoritamab-bysp的药效？

       依普利单抗的使用可能导致循环B细胞水平低。在第一次全剂量48mg后，将推荐剂量的epcoritamab施用于具有可检测B细胞水平的患者后，循环B细胞降低到检测不到的水平，并且在其余的治疗中仍然耗尽。剂量等于和大于0.04mg的依普利单抗也可能导致循环细胞因子的短暂升高，包括IL-2，IL-6，IL-10，TNF-α和IFN-γ。在第1周期第1天第一剂依普利单抗后，细胞因子水平在24小时内增加，并在第48周期第1天前15mg剂量后达到最高水平。细胞因子水平在第 48 周期 1 的下一个 22 mg 全剂量之前恢复到基线。

       依普利单抗的使用可引起细胞因子释放综合征以及危及生命和致命的免疫效应细胞相关神经毒性综合征。它还可能导致感染、血细胞减少和胚胎 - 胎儿毒性。

       epcoritamab-bysp的效果？

       Epcoritamab-bysp，a，在EPCORE NHL-1（NCT03625037）中进行了评估，这是一项针对复发或难治性B细胞淋巴瘤患者的开放标签，多队列，多中心，单臂试验。疗效人群包括148例复发或难治性DLBCL患者，未另行说明，包括惰性淋巴瘤引起的DLBCL和两线或多线全身治疗后的高级别B细胞淋巴瘤，包括至少一种含CD20单克隆抗体的治疗。

       主要疗效结局指标是由独立审查委员会评估的Lugano 2014标准确定的总缓解率（ORR）。ORR为61%（95%CI：53，69），38%的患者达到完全缓解。应答者的中位随访时间为9.8个月，估计的中位缓解持续时间（DOR）为15.6个月（95%CI：9.7，未达到）。