TKI 耐药后，化疗-抗血管生成联合治疗可能有益于部分 EGF​​R+ NSCLC 患者

　　根据发表在《转化肺癌研究》杂志上的数据，对于晚期非小细胞肺癌患者在奥希替尼治疗后疾病进展后携带 T790M 突变的患者，化疗-抗血管生成组合可能是首选。

　　尽管表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗非小细胞肺癌疗效显着，但患者不可避免地会产生耐药性。尽管如此，在临床实践中缺乏超越这一点的选择。

　　为了比较EGFR-TKI耐药后化疗-抗血管生成或化疗-免疫联合治疗的疗效，进行了一项2中心回顾性研究。纳入回顾性研究的患者于2015 年 1 月至 2020 年 12 月在上海肺科医院和上海胸科医院接受了EGFR突变型 NSCLC 的治疗。患者接受了化学抗血管生成或化学免疫治疗。

　　总共有 144 名患者被确定并参加了这项研究。为了被纳入，患者必须有确诊的 NSCLC、不可切除的 IIIB/IV 期疾病、确诊的EGFR突变。患者还必须有一个可测量的病灶、ECOG 体能状态为 0 到 2 分，以及足够的器官功能。排除具有其他驱动突变(例如ALK/ROS1重排)或对 EGFR TKI 有持续反应的患者。

　　在接受化学免疫治疗的患者(n = 44)中，中位年龄为 63.5 岁(范围，19-76 岁)，52.3% 为男性，79.5% 为从不吸烟。50% 的患者有 19Del，45.5% 的患者有 L858R 突变。6.8% 的患者出现≥1% 的 PD-L1，63.6% 的患者有 0 到 1 个转移部位。特定的转移部位包括脑 (13.6%)、肝 (6.8%) 和骨 (38.6%)。超过 50% 的患者接受了 2 线治疗。

　　在接受化疗和抗血管生成的患者(n = 100)中，中位年龄为 58.5 岁(范围，36-75 岁)，55% 为女性，75% 从不吸烟。EGFR突变包括19Del(55%)、L858R(31%)、罕见突变(11%)和未知(3%)。在 3% 的患者中观察到 PD-L1 状态≥1%。43% 的患者有 0 到 1 个转移部位。转移部位包括脑 (16%)、肝 (7%) 和骨 (40%)。52% 的患者之前接受过 2 线治疗。

　　在接受化学免疫治疗的患者中，TKI 治疗的客观缓解率(ORR)为 67.5%，疾病控制率(DCR)为 95%。部分缓解率(PR)为61.4%，疾病稳定率为25%，疾病进展率为4.5%。TKI 的中位无进展生存期 (PFS) 持续时间为 10.59 个月。TKI 耐药后，16% 的患者 T790M 呈阳性。后续治疗的 ORR 为 29.5%，DCR 为 88.6%。所有反应都是部分反应。59.1% 的患者病情稳定，11.4% 的患者病情进展。后续治疗的中位 PFS 为 7.59 个月。

　　在接受化疗和抗血管生成的患者中，TKI 的 ORR 为 56.4%，DCR 为 92.3%。44% 的患者出现部分缓解，28% 的患者疾病稳定，6% 的患者疾病进展。22% 的患者在 TKI 耐药后 T790M 呈阳性。该人群后续治疗的 ORR 为 13%，DCR 为 93%。所有反应都是部分反应。80% 的患者病情稳定，7% 的患者病情进展。

　　“对于接受化学免疫疗法组合的患者，携带EGFRL858R 突变的患者的 ORR 和 PFS 优于携带 19del 突变的患者，但没有显示出显着差异。然而，在 EGFR-TKI 治疗后出现继发性 T790M 突变的患者不太可能从化学免疫疗法组合中获益。”写研究作者。

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