Buparlisib 和依鲁替尼治疗 MCL、FL 和 DLBCL 的有效性和安全性的 I/Ib 期研究，并进行连续无细胞 DNA 监测

　　布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 的激活代表了淋巴瘤发病机制中的平行、协同途径。由于主要的 PI3Kδ 抑制是肿瘤逃逸的可能机制，我们提出了双重 BTK 和泛 PI3K 抑制的临床试验。

　　我们在 37 名复发/难治性 (R/R) B 细胞淋巴瘤患者中进行了一项结合 BTK 抑制剂(依鲁替尼)和泛 PI3K 抑制剂(buparlisib)的单中心 I/Ib 期试验。Buparlisib 和依鲁替尼口服给药，每天一次，以 28 天为周期，直到进展或出现不可接受的毒性。临床试验在clinicaltrials.gov注册，NCT02756247。

　　接受该组合治疗的套细胞淋巴瘤 (MCL) 患者的总缓解率 (ORR) 为 94%，中位无进展生存期为 33 个月;在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤患者中观察到的 ORR 分别为 31% 和 20%。最大耐受剂量为依鲁替尼 560 mg 加 buparlisib 100 mg，推荐的 II 期剂量为依鲁替尼 560 mg 加 buparlisib 80 mg。最常见的 3 级不良事件是皮疹/瘙痒/皮炎 (19%)、腹泻 (11%)、高血糖 (11%) 和高血压 (11%)。在 22% 的患者中观察到从焦虑、抑郁到激动的所有级别的情绪障碍。

　　套细胞淋巴瘤中的 BTK 和泛 PI3K 抑制显示出有希望的疗效信号。将 BCL2 抑制剂添加到 BTK 和泛 PI3K 组合中仍然适用于套细胞淋巴瘤的进一步发展。

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