抑制与 CD8 T 细胞减少相关的 ARID1A 可改善卵巢透明细胞癌的细胞存活率

　　目的：富含AT的相互作用域1A(ARID1A)在卵巢透明细胞癌(OCCC)中作为抑癌基因发挥重要作用，但ARID1A的临床应用尚不清楚。本研究的目的是分析 ARID1A 低表达患者的临床病理学参数、分子相互作用和免疫浸润，并提供候选靶标药物。

　　方法：根据来自 12 项符合条件的研究(使用荟萃分析)的 998 名 OCCC 患者的 ARID1A 表达研究了临床病理参数、特定基因组/基因和免疫学相关性;来自汉阳大学九里医院 (HYGH) 队列的 30 名 OCCC 患者;和 52 名 OCCC 患者来自基因集富集 (GSE) 65986 (25 名患者)、63885 (9 名患者) 和 54809 (6 名患者和 12 名健康人) 的基因表达综合 (GEO)。我们分析了基于基因集富集分析 (GSEA) 的基于网络的通路，并进行了体外药物筛选。

　　结果：从荟萃分析、HYGH 队列和 GEO 数据来看，低 ARID1A 表达与 OCCC 中较差的存活率相关。在 GSEA 中，低 ARID1A 表达与肿瘤侵袭过程以及低免疫浸润有关。计算机模拟细胞计数显示 CD8 T 细胞随着 ARID1A 的低表达而减少。在通路分析中，ARID1A 与血管生成内皮细胞信号相关。体外药物筛选显示，卡博替尼和比卡鲁胺可有效抑制 ARID1A 低表达的 OCCC 细胞中的特定枢纽基因，如血管内皮生长因子-A 和雄激素受体。

　　结论：利用低 ARID1A 的治疗策略有助于改善 OCCC 患者的临床管理/研究。

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