Tagurisso（奥希替尼）性抗性机制的新的数据

　　2018 10月19日，阿斯利康公司在德国慕尼黑举行的第43届欧洲临床肿瘤学在获得性耐药的III期试验FLAURA的Tagurisso(奥希替尼)机制会议的口头后期制动抽象的会议上，我们宣布了一个非常重要的新资料。这是在高频率中的疾病进展后的一次治疗所表示的最耐机制是治疗史之前没有EGFR突变阳性(EGFRm)非小细胞肺癌(NSCLC)患者通过Tagurisso，MET扩增和表皮生长因子受体(EGFR )证实了C797S基因突变。此外，正如预期的那样，没有证据表明taglisso初级治疗组对EGFR T790M突变有抗性。

　　基于这些结果，阿斯利康是开放的，多中心复方二期平台测试用于初级处理之后，晚期NSCLC患者病情恶化与2018年10月19 Tagurisso进行ORCHARD (Osimertinib抗性治疗，解决1L复发驱动因素)测试。

　　高级副总裁，阿斯利康负责全球药品开发部肿瘤克劳斯Edvardsen以下方式说。“我们是新的任何EGFR突变阳性的NSCLC患者一直在探索科学，以提高.ORCHARD的生存考验的各个阶段与Tagurisso的主要治疗的耐药机制后，进一步阐明和舞台它旨在寻求治疗方案。“

　　是临床试验监管FLAURA试验的医生，医生苏雷什S. Ramalingam属于美国亚特兰大埃默里大学的温希普癌症研究所说，以下列方式。与作为主要治疗EGFRm NSCLC患者通过“FLAURA测试奥希替尼新的标准治疗的到来被告知，今天的结果审查的耐药机制，奥希替尼特定MET扩增和EGFR C797S这是一种探索正在进行的研究的方向，以寻求患者初步治疗后疾病进展的新治疗方案。”

　　FLAURA子组的初步分析的结果，与所述Tagurisso MET扩增(15%)和EGFR突变C797S主处理之后从患者的血浆中检测最频繁的获得性抗性的机制(7%) ，其次是HER2扩增，PIK3CA和RAS突变(2-7%)。在EGFR-TKI组相比，对厄洛替尼或吉非替最常见的获得性抗性的机制是EGFR T790M突变(47%)。

　　该协会提交的AURA 3 III期试验结果也与FLAURA检查结果一致。EGFR C797突变(15%; C797 Sn = 10; C797 G n = 1)，MET扩增(19 %)，HER2扩增(5%)和PIK3CA突变(5%)。

　　目前，Tagurisso在美国，已被批准在日本和欧洲等40多个国家，其中包括转移性先生EGFRm NSCLC患者的主要治疗方法。也正在进行审批的检查及其他地区监管部门的主要数据处理的监管当局，在中国当局的判断，预计在2019年下半年获得。

　　EGFR突变阳性(EGFRm)非小细胞肺癌的癌症(NSCLC)

　　肺癌是男性和女性死亡的癌症都起因排名第一，占所有癌症死亡人数的五分之一左右。此外，肺癌死亡人数高于乳腺癌，前列腺癌和结直肠癌死亡人数。肺癌被列为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)，患者的80-85%被分类为NSCLC。患者EGFR突变的非小细胞肺癌患者中阳性，在欧洲10-15%，占亚洲的30%-40%，与EGFR-TKI治疗抑制促进肿瘤细胞生长的细胞内信号转导途径它显示出特别高的灵敏度。大约25%的EGFR突变阳性NSCLC患者在诊断时具有脑转移，并且在诊断后2年内该比率增加至约40%。在许多情况下，由于脑转移，中位生存期将降至不到8个月。

　　对于Tagurisso

　　Tagurisso(奥希替尼)是第三代的不可逆EGFR抑制剂，既抑制EGFR敏感性突变和EGFR T790M抗性突变的，并设计成施加中枢神经系统(CNS)转移上的临床活性。目前，Tagurisso为40mg片剂和80毫克片剂每日一次口服，EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌在美国和日本作为主要的治疗，已被批准在40多个国家，包括EGFR T790M突变阳性的晚期非小细胞肺癌的欧洲，2它被批准在包括美国，欧盟，日本，中国和欧洲国家在内的80多个国家作为下一个治疗方案。此外，Tagurisso是辅助治疗(ADAURA试验)，目前正在与不可切除的局部晚期癌症(LAURA测试)，以及其它治疗剂在组合疗法的发展。

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