间变性淋巴瘤激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌的真实世界依从性和持久性
肺癌是美国癌症相关死亡的主要原因。 几种间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 重排抑制剂已被批准用于治疗转移性 ALK 阳性非小细胞肺癌 (NSCLC)。 有效的疾病管理需要了解如何在临床实践中使用这些治疗方法，因为治疗依从性低和/或早期中断与患者预后不良有关。
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由 RAS 和非 RAS 介导的细胞信号传导机制诱导的MET扩增KRAS G12C非小细胞肺癌中的 KRAS 抑制剂耐药性
使用KRASG12C抑制剂(如索托拉西)进行治疗可使某些非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的肿瘤显着消退。 这些患者在对抑制剂产生耐药性后需要替代治疗。 这种获得性耐药的潜在机制尚不清楚。
查看资料：由 RAS 和非 RAS 介导的细胞信号传导机制诱导的MET扩增KRAS G12C非小细胞肺癌中的 KRAS 抑制剂耐药性在 2 期试验和真实世界数据中对艾乐替尼与色瑞替尼在 ALK 阳性非小细胞肺癌中的评估
对来自未测量混杂和缺失数据的偏差进行定量评估可以帮助评估使用真实世界数据 (RWD) 进行间接比较的结果的不确定性。
查看资料：在 2 期试验和真实世界数据中对艾乐替尼与色瑞替尼在 ALK 阳性非小细胞肺癌中的评估非小细胞肺癌中间变性淋巴瘤激酶变异和改变与恩沙替尼反应持续时间的关联
在此，我们旨在评估 ALK 变异和改变与 NSCLC 中恩沙替尼反应持续时间的关联，并探索计算机断层扫描 (CT) 影像学特征在预测无进展生存 (PFS) 方面的潜在价值。
查看资料：非小细胞肺癌中间变性淋巴瘤激酶变异和改变与恩沙替尼反应持续时间的关联携带MET外显子 14 跳跃的 非小细胞肺癌中同时发生基因组改变的景观和克隆优势
MET外显子 14 跳跃改变 (METex14) 包括一组不同的非小细胞肺癌 (NSCLC) 中可操作的致癌基因驱动因素。 最近的研究已经确定了酪氨酸激酶抑制剂对该患者群体的疗效。 METex14 NSCLC中共同发生的基因改变的情况及其对治疗敏感性的潜在影响尚未完全描述。
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非小细胞肺癌的治疗中，RET基因的融合突变成为导致肺癌的重要因素之一，在我国，对于RET融合非小细胞肺癌的一线标准治疗为含铂化疗，但疗效仍不理想，普拉替尼(Pralsetinib)的上市为RET融合基因突变非小细胞肺癌提供了新的治疗选择。
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普拉替尼是一种激酶抑制剂，适用于治疗采用FDA批准的检测法检测的转移性转染重排(RET)融合阳性、非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者。
查看资料：靶向药普拉替尼的效果怎么样？附加贝伐单抗未能提高奥希替尼在非小细胞肺癌中的获益
虽然表皮生长因子受体 (EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂被认为比细胞毒性化疗对以 EGFR 突变为特征的非小细胞肺癌患者更有效，但其益处通常会减少 13 个月——因此，继续寻找一种方法扩大这种好处。
查看资料：附加贝伐单抗未能提高奥希替尼在非小细胞肺癌中的获益达拉非尼的作用是什么？
甲磺酸达拉非尼胶囊是一种靶向BRAF酪氨酸激酶抑制剂。 它对BRAFV600E，BRAF V600K和BRAF V600D突变型黑色素瘤的IC50值分别为0.65，0.5和1.84nM。
查看资料：达拉非尼的作用是什么？2021 年 NSCLC 靶向治疗选择进一步扩大
针对致癌驱动因素的治疗极大地改变了非小细胞肺癌患者的治疗选择和结果，出现了新的治疗选择。
查看资料：2021 年 NSCLC 靶向治疗选择进一步扩大第 163 / 237 页