第一、第二和第三代间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 抑制剂在非小细胞肺癌脑转移 (NSCLCBM) 中的结果
背景:非小细胞肺癌 (NSCLC) 是脑转移的最常见原因。 编码酪氨酸激酶受体的 ALK 在 4-7% 的 NSCLC 中发生重排。 由于血脑屏障 (BBB) 渗透性差和 ALK 抗性肿瘤突变,第一代 ALK 抑制剂的疗效受到限制。
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背景:非小细胞肺癌 (NSCLC) 是脑转移的最常见原因。 编码酪氨酸激酶受体的 ALK 在 4-7% 的 NSCLC 中发生重排。 由于血脑屏障 (BBB) 渗透性差和 ALK 抗性肿瘤突变,第一代 ALK 抑制剂的疗效受到限制。
查看资料:第一、第二和第三代间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 抑制剂在非小细胞肺癌脑转移 (NSCLCBM) 中的结果背景:劳拉替尼是一种针对 ALK 和 ROS1 的第三代酪氨酸激酶抑制剂,已于 2015 年 10 月通过 EAP 在法国上市,用于治疗化疗和 TKI 失败后的晚期难治性 ALK+ NSCLC。
查看资料:用于晚期 ALK 和 ROS1+ 非小细胞肺癌 (NSCLC) 的劳拉替尼达克替尼(Dacoplice)是治疗非小细胞肺癌的一种靶向药物,主要适用于一线治疗具有表皮生长因子受体(EGFR)19外显子缺失或21外显子L858R错义突变的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。
查看资料:达克替尼副作用如何处理劳拉替尼是一种有效的脑渗透性 ROS1/ALK 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),已证明对晚期ROS1融合阳性 (ROS1+) 非小细胞肺癌 (NSCLC) 有效,包括先前接受过治疗的患者 (pts)克唑替尼。
查看资料:ROS1融合阳性非小细胞肺癌对劳拉替尼的耐药性。脑转移是间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者对克唑替尼耐药后最常见的肿瘤复发形式。 ALK 阳性 NSCLC 患者脑转移的治疗需要多学科方法,包括靶向治疗、化疗和放疗。
查看资料:艾乐替尼治疗克唑替尼耐药后放疗难治性脑转移的非小细胞肺癌患者背景:艾乐替尼和克唑替尼已被批准作为间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因融合的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的一线疗法。
查看资料:间变性淋巴瘤激酶融合晚期非小细胞肺癌患者从克唑替尼转换为艾乐替尼的结果背景:索托拉西布已在特别携带KRASG12C突变的癌症患者 (pts) 中显示出有希望的活性。 缓解率因肿瘤类型而异,这表明KRASG12C发病机制可能与癌症类型有关。
查看资料:KRAS G12C 的景观、相关的基因组改变以及与免疫肿瘤学 (IO) 生物标志物的相互关系。在注册第 2 期 CodeBreaK 100 试验中,索托拉西的反应率为 37.1%,中位持续时间为 10.0 个月,中位无进展生存期为 6.8 个月,并且在预先治疗过的KRASp.G12C 突变 NSCLC患者中具有可耐受的安全性。
查看资料:评估索托拉西布在KRAS p.G12C 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的患者报告结果 (PRO )。背景:在注册第 2 期 CodeBreaK 100 试验中,索托拉西的客观缓解率 (ORR) 为 37.1%(95% Cl: 28.6, 46.2),中位无进展生存期 (PFS) 为 6.8 个月(95% Cl: 5.1, 8.2) 在预先治疗过的KRASp.G12C 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中。
查看资料:来自 CodeBreaK 100 2 期试验的总生存期和探索性亚组分析,评估索托拉西布在预处理的KRAS p.G12C 突变非小细胞肺癌中的疗效。已经在多种肿瘤类型中发现了RET 的致癌改变,包括 1-2% 的非小细胞肺癌 (NSCLC)。
查看资料:普拉替尼(Pralsetinib )治疗RET融合阳性非小细胞肺癌 (ARROW)第 153 / 237 页